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DNA-단백질 이별공식 밝혔다…"유전정보 이상 질환 치료법 기여"

IBS·UNIST 염색체 복제 관여 단백질 작동원리 규명
PCNA와 DNA 결합·분리 메커니즘
PCNA와 DNA 결합·분리 메커니즘[IBS 제공. 재판매 및 DB 금지]

(대전=연합뉴스) 정윤덕 기자 = 유전정보 이상으로 발생하는 질환의 치료법 개발에 도움을 줄 연구 성과가 나왔다.

기초과학연구원(IBS) 유전체 항상성 연구단 강석현 연구위원팀은 울산과학기술원(UNIST) 김하진 교수팀과 함께 염색체 복제와 손상 복구 종료에 관여하는 단백질의 핵심 작동원리를 규명했다고 3일 밝혔다.

연구진은 DNA와 결합해 염색체 복제를 도와주는 증식성 세포핵 항원(PCNA)이 염색체 복제가 끝나면 ATAD5-RLC 단백질에 의해 분리되는 메커니즘을 분자 수준에서 확인했다.

염색체 복제는 생명체 유지와 유전정보 전달을 위한 필수 대사과정이다.

하지만 임무를 끝낸 PCNA가 DNA에서 정상적으로 제거되지 않으면 염색체에 돌연변이를 일으키고 암이 유발될 수 있다.

IBS·UNIST 연구진
IBS·UNIST 연구진[IBS 제공. 재판매 및 DB 금지]

연구진은 PCNA의 닫힌 고리를 ATAD5-RLC 단백질이 열어 DNA에서 분리하는 생화학적 메커니즘을 규명했다.

또 ATAD5-RLC 단백질이 염색체 손상으로 변형된 PCNA를 DNA에서 분리해 염색체 손상 복구 종료에도 관여함을 확인했다.

이번 연구는 염색체 복제나 손상 복구 과정이 정상적으로 종료되게 해 유전정보 변형이 일어나지 않도록 조절하는 메커니즘을 밝혔다는 데 의미가 있다.

명경재 IBS 유전체 항상성 연구단장은 "이번 연구로 생명의 근원을 이해하는 데 한 걸음 다가가게 됐다"며 "유전정보 이상으로 발생하는 질환의 근본적인 원인을 규명하고 궁극적인 치료법을 개발하는 데 기여할 것으로 기대한다"고 말했다.

이번 연구 성과는 네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications) 3일 자 온라인판에 실렸다.

cobra@yna.co.kr

<저작권자(c) 연합뉴스, 무단 전재-재배포 금지> 2019/06/03 18:00 송고

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