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수지상세포 '자식작용' 통한 암 치료 가능성 제시

송고시간2019-03-31 12:00

KAIST 이흥규 교수팀 성과…국제 학술지에 논문 게재

KAIST 의과학대학원 이흥규 교수(왼쪽)와 오동선 박사 [한국연구재단 제공=연합뉴스]

KAIST 의과학대학원 이흥규 교수(왼쪽)와 오동선 박사 [한국연구재단 제공=연합뉴스]

(대전=연합뉴스) 이재림 기자 = 한국연구재단은 한국과학기술원(KAIST) 의과학대학원 이흥규 교수 연구팀이 수지상세포 자식작용(自食作用)의 또 다른 기능을 학계에 보고했다고 31일 밝혔다.

자식작용은 세포 내 노폐물을 청소하고 박테리아나 바이러스 등 외부 침입자를 제거해 세포 항상성을 유지하는 과정이다.

첫 발견자 오스미 요시노리 일본 도쿄 공업대 명예교수에게 2016년 노벨 생리의학상을 안겨주기도 한 현상이다.

수지상세포는 방사선이나 항암제 영향으로 사멸한 암세포를 흡수해 제거하는 기능을 지니고 있다.

더불어 자신의 표면에 항원을 제시해 T세포에 전달한다.

T세포는 병원균(항원)이 침투했을 때 면역 기능에 관여한다.

다시 말해 수지상세포가 병원균이나 암 항원을 인지해 T세포 면역반응을 유도한다.

수지상세포 자식작용 원리 설명도 [한국연구재단 제공=연합뉴스]

수지상세포 자식작용 원리 설명도 [한국연구재단 제공=연합뉴스]

연구팀은 수지상세포 자식작용이 T세포 활성화에서 핵심 역할을 한다는 것을 밝혔다.

이를 기반으로 항암 효과를 높일 수 있는 원리를 제시했다.

실험 결과 자식작용을 일으키는 Atg5 유전자에 문제가 생겼을 때 수지상세포 T세포 활성화 기능이 떨어지고 항암 면역반응이 감소했다.

Atg5가 잘못되면 수지상세포 표면 CD36 수용체가 월등히 증가하는데, 이 때문에 암 항원 흡수만 지나치게 활성화한다.

반대로 항원 제시를 통한 T세포 활성화는 정상적으로 이뤄지지 않는다.

이때 항체를 도입해 CD36 수용체를 다시 억제하면, T세포 면역반응이 증가하면서 암 성장을 저해할 수 있다고 연구팀은 설명했다.

(가) Atg5 유전자 결손 수지상세포는 CD4+ T세포를 활성화하는 기능이 감소했다.(나) Atg5 유전자 결손 수지상세포는 사멸된 암세포(흉선 림프종 세포)에 대한 식세포작용이 증가했다.(다) Atg5 유전자 결손 수지상세포는 세포표면에 CD36 발현이 증가했다.(라) CD36을 억제(단클론 항체 처리)하면, Atg5 유전자 결손으로 증가했던 암세포 식세포작용이 감소(왼쪽)하고, 감소했던 CD4+ T 세포 활성화 기능이 증가했다.(마) 암조직 내에 항 CD36 단클론 항체 투여 시 암 크기가 감소했다. [한국연구재단 제공=연합뉴스]

(가) Atg5 유전자 결손 수지상세포는 CD4+ T세포를 활성화하는 기능이 감소했다.(나) Atg5 유전자 결손 수지상세포는 사멸된 암세포(흉선 림프종 세포)에 대한 식세포작용이 증가했다.(다) Atg5 유전자 결손 수지상세포는 세포표면에 CD36 발현이 증가했다.(라) CD36을 억제(단클론 항체 처리)하면, Atg5 유전자 결손으로 증가했던 암세포 식세포작용이 감소(왼쪽)하고, 감소했던 CD4+ T 세포 활성화 기능이 증가했다.(마) 암조직 내에 항 CD36 단클론 항체 투여 시 암 크기가 감소했다. [한국연구재단 제공=연합뉴스]

이흥규 교수는 "자식작용이 T세포 항암 면역반응에 관여하는 기능을 새롭게 규명한 것"이라며 "CD36 수용체를 활용한 항암치료제 개발의 주춧돌이 되길 기대한다"고 말했다.

연구는 과학기술정보통신부·한국연구재단 바이오·의료기술개발사업 지원으로 수행했다.

국제학술지 '오토파지'(Autophagy) 22일 자에 논문이 실렸다.

walden@yna.co.kr

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